Bệnh tiểu đường tuýp 1 (T1D) là bệnh tự miễn dịch, trong đó tuyến tụy sản xuất ít hoặc không sản xuất insulin. Chi tiết về các sự kiện xảy ra trong quá trình tự miễn dịch phá hủy tế bào beta tuyến tụy đã được nghiên cứu rộng rãi nhưng về nguyên nhân gây ra vẫn chưa được biết. Trong nghiên cứu mới, các nhà khoa học từ Trường Y Đại học Boston (BUSM); Trường Y Đại học Indiana và Trường Y thuộc Đại học Temple-Hoa Kỳ, đưa ra một giả thuyết có thể kiểm chứng được để giải thích sự khởi đầu của tự miễn dịch. Nếu được xác nhận, điều này sẽ cho phép phát hiện sớm và có thể ngăn ngừa T1D ở những người nhạy cảm.
Tiến sĩ Barbara Corkey đến từ Trường Y Đại học Boston-Hoa Kỳ cho biết: Các nghiên cứu trước đây đã tập trung vào một số yếu tố khởi phát, gen và protein giúp phân biệt những người mắc bệnh T1D với những người không mắc bệnh tiểu đường, tập trung vào tế bào b (tế bào b tạo ra kháng thể) là mục tiêu phá hủy miễn dịch và glucose máu là điểm bất thường chính. Bệnh tật hoặc nhưng tác nhân môi trường làm tăng đột ngột sản xuất cytokine hoặc tăng FFA bắt đầu phá hủy tự miễn dịch ở nhiều người có các đặc điểm di truyền cụ thể. Vì vậy, phòng ngừa sớm nên nhằm mục đích giảm lipid tăng cao và giảm sự gia tăng đồng thời quá mức của cytokine hoặc do cytokine và lipid gây ra tăng sinh tế bào miễn dịch,
Theo Tiến sĩ Barbara Corkey, nghiên cứu tạo ra giả thuyết có thể kiểm chứng được rằng sự cảm ứng tự miễn dịch là hậu quả của một hoặc nhiều chứng viêm lớn ở bệnh nhân có kháng nguyên bạch cầu nhạy cảm (phân tử được tìm thấy trên bề mặt của hầu hết các tế bào trong cơ thể đóng vai trò quan trọng trong phản ứng miễn dịch của cơ thể đối với một số chất lạ) kiểu hình cộng với sự nhạy cảm tăng cao với cytokine (chất được tiết ra bởi một số tế bào của hệ miễn dịch) và axit béo tự do (FFA). Nhiều đặc điểm khiến các cá nhân dễ bị hủy hoại tự miễn dịch cũng có thể áp dụng cho những bệnh tự miễn khác như hội chứng sốc nhiễm độc và có thể là COVID kéo dài.
