Những người mắc bệnh hen suyễn nặng có thể không đáp ứng với phương pháp điều trị thông thường. Các nhà nghiên cứu đã cố gắng kiểm tra xem điều gì thúc đẩy phản ứng viêm ở bệnh nhân hen nặng ở cấp độ phân tử và phát hiện của họ có thể dẫn đến sự phát triển của một phương pháp điều trị hiệu quả đối với tình trạng có khả năng đe dọa đến tính mạng này.

 

Hen suyễn là một tình trạng mãn tính ảnh hưởng đến khoảng 334 triệu người trên toàn thế giới, với 250.000 ca tử vong do căn bệnh này hàng năm. Mặc dù chưa đến 10% số người mắc bệnh hen suyễn nặng, nhưng tình trạng này khó đoán trước, khó kiểm soát và các triệu chứng thường không đáp ứng tốt với các liệu pháp tiêu chuẩn như thuốc hít hoặc steroid.

Khi lên cơn hen suyễn, các thành của đường dẫn khí bị viêm và sưng lên, và niêm mạc đường dẫn khí có thể tiết ra quá nhiều chất nhầy. Điều này khiến đường thở bị thu hẹp, gây khó thở và giảm lượng oxy đi vào phổi. Khi bị cơn hen nặng, tình hình có thể xấu đi nhanh chóng đến mức người bệnh ngừng thở; vì lý do đó, nó được coi là trường hợp cấp cứu y tế.

Từ phản ứng viêm cơ bản của bệnh hen suyễn, các nhà nghiên cứu Viện Miễn dịch học La Jolla đã kiểm tra xem những gì đang xảy ra ở cấp độ phân tử thúc đẩy bệnh hen suyễn nghiêm trọng.

Tế bào mast là tế bào bạch cầu đóng vai trò quan trọng trong các phản ứng của hệ thống miễn dịch của cơ thể, bao gồm cả phản ứng dị ứng. Chúng cư trú ở ranh giới giữa các mô và môi trường bên ngoài, chẳng hạn như niêm mạc ruột và phổi. Tế bào mast có thể được kích hoạt bởi immunoglobulin E (IgE), một loại kháng thể được sản xuất bởi hệ thống miễn dịch.

Khi cơ thể phát hiện một chất gây dị ứng cụ thể - như phấn hoa, mạt bụi hoặc vẩy da thú cưng - IgE liên kết với các tế bào mast và khiến chúng tạo ra yếu tố giải phóng histamine (HRF), đúng như tên gọi, dẫn đến các tế bào giải phóng histamine. Histamine làm cho các mạch máu nhỏ (mao mạch) của cơ thể giãn ra và các cơ trơn, bao gồm cả các cơ trong phổi, co lại. Tác dụng của histamin đối với cơ trơn phổi gây sự khó thở khi bị dị ứng.

Các nghiên cứu trước đây đã phát hiện ra rằng IgE và HRF tương tác với nhau để tạo ra các phản ứng viêm có hại trong mô hình chuột mắc bệnh hen suyễn. Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà nghiên cứu đã xem xét cách IgE và HRF 'nói chuyện' với nhau trong một phản ứng dị ứng nghiêm trọng với hy vọng hiểu rõ hơn về quá trình này và tìm ra cách “tắt” nó đi.

Do có một số bệnh nhân hen không đáp ứng với điều trị và những người khác thì có, nên các nhà nghiên cứu cho rằng điều quan trọng là phải nghiên cứu càng nhiều loại bệnh hen càng tốt. Họ đã kiểm tra mức độ HRF và tương tác HRF-IgE ở nhiều nhóm khác nhau, bao gồm người lớn khỏe mạnh, người lớn mắc bệnh hen suyễn từ nhẹ đến trung bình, hen suyễn vừa phải, hen suyễn nặng và người lớn bị nhiễm virut gây cảm lạnh thông thường (rhinovirus). Họ cũng kiểm tra những đứa trẻ bị hen suyễn nặng hơn do virut mũi và những trẻ bị hen suyễn nặng hơn khi không có virut.

Những người tham gia nghiên cứu đã trải qua thủ thuật nội soi phế quản. Các mẫu tế bào phổi được thu thập từ đường thở của những người tham gia và được sử dụng để tạo ra một dòng tế bào người mà các nhà nghiên cứu đã thử nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Họ phát hiện ra rằng tổng mức độ IgE phản ứng với HRF và IgE ở những bệnh nhân hen nặng cao hơn so với những người khỏe mạnh. Khi các tế bào phổi bị nhiễm rhovirus, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng sự bài tiết HRF tăng lên đáng kể. Sự gia tăng mạnh mẽ tương tự cũng được thấy khi các tế bào tiếp xúc với protein từ mạt bụi, một chất gây dị ứng phổ biến và gây ra bệnh hen suyễn.

Các nhà nghiên cứu cho biết những phát hiện trong nghiên cứu của họ cho thấy rằng các kháng thể IgE phản ứng với HRF góp phần làm trầm trọng thêm bệnh hen suyễn và những người mắc bệnh hen suyễn nặng và bệnh hen suyễn trầm trọng hơn do nhiễm virut có thể được hưởng lợi từ các liệu pháp ngăn chặn sự tương tác giữa IgE và HRF.

Nhóm nghiên cứu tại Viện La Jolla hiện đang nghiên cứu hai liệu pháp có thể ức chế sự tương tác đó. Loại thứ nhất sử dụng một phân tử gọi là HRF-2CA, được phát hiện là có tác dụng ức chế bệnh hen suyễn và dị ứng thực phẩm nghiêm trọng ở chuột. Thứ hai liên quan đến một kháng thể trị liệu có tên là SPF7-1, một loại HRF 'giả' liên kết với IgE và ngăn chặn HRF thực liên kết.

Toshiaki Kawakami, tác giả của nghiên cứu cho biết: “Cách tốt nhất là tiến hành các thử nghiệm lâm sàng để nghiên cứu hai lựa chọn điều trị này”.

Nghiên cứu đã được công bố trên Tạp chí Dị ứng và Miễn dịch lâm sàng gần đây.