Tăng cường cảm biến vị đắng làm giảm lượng muối và cải thiện rối loạn chức năng tim mạch

Lượng muối cao là một yếu tố của tăng huyết áp và các bệnh tim mạch. Giảm muối có thể làm giảm đáng kể huyết áp và cải thiện tổn thương cơ quan chính do tăng huyết áp. Tuy nhiên, trong ba thập kỷ qua, một số chiến lược đã thất bại trong việc giảm lượng muối hàng ngày xuống mức tối ưu. Do đó, điều quan trọng là xác định các phương pháp thay thế để giảm lượng muối quá mức và chống lại chứng tăng huyết áp do muối cao.

Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng ác cảm gây ra bởi muối vượt quá phạm vi nồng độ sinh lý được trung gian bởi một kênh tiềm năng thụ thể cảm biến vị giác thoáng qua M5 (TRPM5) trong các tế bào thụ thể vị giác. Kích thích hàm lượng muối cao có thể tạo ra vị đắng cho phản ứng phòng thủ để giảm lượng muối. Nhóm nghiên cứu của Giáo sư Zhiming Zhu từ Đại học Quân Y phát hiện ra rằng kích thích hàm lượng muối cao kích hoạt vị đắng qua trung gian TRPM5 và tăng phản ứng ác cảm. Tuy nhiên, lượng muối cao trong thời gian dài làm suy yếu hoạt động của TRPM5 bằng cách ức chế hoạt động của protein kinase C (PKC) và phosphoryl hóa threonine phụ thuộc PKC. Tác giả nghiên cứu Tiến sĩ Yuanting Cui, cho biết: "Phản ứng ác cảm qua trung gian TRPM5 đối với hàm lượng muối cao bị suy yếu, dẫn đến sự gia tăng dần dần lượng muối cao và tăng huyết áp ở những con chuột được nuôi bằng chế độ ăn nhiều muối trong thời gian dài”.

Trên cơ sở đó, nhóm của Giáo sư Zhiming Zhu tiếp tục khám phá cách khôi phục thiệt hại chức năng TRPM5 gây ra khi dung hàm lượng muối cao trong thời gian dài. Họ phát hiện ra rằng can thiệp chế độ ăn kiêng lâu dài với chiết xuất mướp đắng (BME) đã phục hồi ác cảm qua trung gian TRPM5 đối với các kích thích hàm lượng muối cao trong biểu mô lưỡi, do đó làm giảm lượng muối quá mức và cải thiện tổn thương tim mạch ở chuột. Về mặt cơ học, BME trong chế độ ăn kiêng đã ức chế hoạt hóa RhoA/Rho kinase do muối cao, dẫn đến giảm mức độ phosphoryl hóa của chuỗi ánh sang myosin và myosin phosphatase nhắm vào mục tiêu. Hơn nữa, cucurbitacin E (CuE), hợp chất hoạt động chính trong BME, cũng bị ức chế. bằng cách làm giảm dòng Ca2 + do L-type gây ra trong các tế bào cơ trơn mạch máu. Tiến sĩ Hao Wu và Giáo sư Zhiming Zhu, cho biết: "Chúng tôi thấy rằng BME và CuE làm tăng biểu hiện và chức năng TRPM5 trong biểu mô lưỡi. Do đó, những con chuột được nuôi bằng hàm lượng muối cao cộng với chế độ ăn BME cho thấy lượng muối thấp hơn, và cải thiện chứng tăng huyết áp do muối cao và chứng phì đại tim so với những con chuột chỉ được nuôi bằng chế độ ăn nhiều muối”.

Những kết quả đáng khích lệ này cung cấp thêm các gợi ý để thúc đẩy việc sử dụng các yếu tố chế độ ăn uống để giảm tiêu thụ muối. Tăng cường chức năng vị đắng bằng mướp đắng trong chế độ ăn uống có thể cung cấp một phương pháp đầy hứa hẹn để đối kháng với lượng muối quá mức và ngăn ngừa rối loạn chức năng tim mạch do muối cao.

Nguồn: Đ.T.V (NASATI), dịch từ https://medicalxpress.com/news/2020-05-bitter-sensor-salt-intake-cardiovascular.html, 16/5/2020