Theo một nghiên cứu từ các nhà khoa học tại Weill Cornell Medicine, những tế bào thần kinh cảm nhận cơn đau sẽ bảo vệ ruột khỏi bị viêm và tổn thương mô liên quan bằng cách điều chỉnh cộng đồng vi sinh vật sống trong ruột.

 

Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Cell, đã tìm thấy trong mô hình tiền lâm sàng những tế bào thần kinh cảm nhận cơn đau trong ruột tiết ra phân tử gọi là chất P, có khả năng bảo vệ chống lại chứng viêm ruột và tổn thương mô liên quan bằng cách thúc đẩy lượng vi khuẩn có lợi trong ruột. Các nhà khoa học cũng phát hiện thấy những dây thần kinh cảm giác đau này bị giảm số lượng, với sự gián đoạn đáng kể đối với gen truyền tín hiệu đau của chúng, ở những người bị bệnh viêm ruột (IBD).

Tiến sĩ David Artis cho biết: "Những phát hiện này cho thấy cần nhìn lại cách chúng ta hiểu về bệnh viêm mãn tính và hướng đến cách tiếp cận hoàn toàn mới để can thiệp điều trị".

Tiến sĩ Wen Zhang, nói thêm: "Việc xác định chức năng cảm giác chưa từng biết trước đây cho các tế bào thần kinh cụ thể này trong việc ảnh hưởng đến hệ vi sinh vật giúp tăng thêm mức độ hiểu biết mới về tương tác giữa vật chủ và vi sinh vật”. Bệnh viêm ruột bao gồm hai chứng rối loạn riêng biệt, bệnh Crohn và viêm loét đại tràng, ảnh hưởng đến vài triệu người ở Hoa Kỳ. Thông thường, nó được điều trị bằng một số loại thuốc nhắm trực tiếp vào những yếu tố của hệ miễn dịch. Các nhà khoa học đánh giá cao vi khuẩn sống trong ruột và một số vi sinh vật khác cũng giúp điều chỉnh tình trạng viêm ruột.

Trong nghiên cứu mới, các tác giả đã kiểm tra tế bào thần kinh giảm đau có chức năng bên trong; kéo dài các đầu dây thần kinh của chúng vào ruột. Những tế bào thần kinh giảm đau kích thích ruột này, có thân tế bào nằm ở phần dưới cột sống, biểu hiện một protein bề mặt gọi là TRPV1, đóng vai trò như một thụ thể cho các tín hiệu liên quan đến đau. Ví dụ, TRPV1 có thể được kích hoạt bởi nhiệt độ cao, axit và hợp chất capsaicin của ớt và não bộ chuyển sự kích hoạt này thành cảm giác đau rát.

Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng việc làm im lặng thụ thể TRPV1 này trong dây thần kinh ruột hoặc xóa các tế bào thần kinh biểu hiện TRPV1, dẫn đến tình trạng viêm và tổn thương mô tồi tệ hơn nhiều ở mô hình chuột bị viêm ruột, trong khi việc kích hoạt các thụ thể có tác dụng bảo vệ.

Các nhà điều tra quan sát thấy rằng tình trạng viêm và tổn thương mô tồi tệ hơn ở những con chuột bị chặn TRPV1 có liên quan đến những thay đổi trong quần thể tương đối của các loài vi khuẩn đường ruột khác nhau. Khi quần thể vi khuẩn đã thay đổi này được cấy ghép vào những con chuột bình thường, nó gây ra tình trạng viêm nhiễm và tổn thương tương tự. Ngược lại, điều trị bằng kháng sinh phổ rộng có thể đảo ngược tính nhạy cảm này ngay cả ở nhóm chuột bị chặn TRPV1. Kết quả này đã chứng minh rằng các dây thần kinh biểu hiện TRPV1 bảo vệ ruột chủ yếu bằng cách giúp duy trì một quần thể vi khuẩn đường ruột khỏe mạnh.

Nhóm nghiên cứu đã tìm thấy bằng chứng rằng; một phần lớn tác động ảnh hưởng của vi khuẩn đối với dây thần kinh biểu hiện TRPV1 đến từ một phân tử mà dây thần kinh tiết ra gọi là chất P; mà họ quan sát được có thể tự đảo ngược phần lớn tác hại của việc ngăn chặn TRPV1. Nhiều thí nghiệm cũng gợi ý rằng tín hiệu giữa tế bào thần kinh và vi khuẩn là hai chiều; một số loài vi khuẩn có thể kích hoạt các dây thần kinh biểu hiện TRPV1 để khiến chúng sản sinh ra nhiều chất P. Để xác nhận mối liên quan với con người, các tác giả đã kiểm tra mô ruột của bệnh nhân viêm ruột, và tìm thấy hoạt động bất thường của gen TRPV1 và chất P cũng như ít dấu hiệu của dây thần kinh TRPV1 nói chung.

Tiến sĩ Zhang cho biết: Những bệnh nhân này đã bị gián đoạn các dây thần kinh cảm nhận cơn đau, có thể là nguyên nhân dẫn đến chứng viêm mãn tính của họ. Chính xác cách chất P tác động lên quần thể vi khuẩn đường ruột và cách những vi khuẩn này "tương tác trở lại", là những câu hỏi mà các nhà khoa học hiện đang cố gắng trả lời trong những nghiên cứu đang diễn ra. Nhưng kết quả cho đến nay cho thấy thế hệ tiếp theo của thuốc chống viêm cho bệnh viêm ruột và các rối loạn khác có thể là một số hợp chất nhắm vào hệ thần kinh.